Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия легких - закупорка тромбом легочных артерий

Кратко о заболевании

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — критическое состояние, вызываемое закупоркой лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза и переносятся током крови через правые отделы сердца в легочные артерии, вызывая тяжелое нарушение кровообращения. Тромбоэмболия является одной из основных причин смерти в современном мире, уступая лишь болезням сердца, онкологии и травмам.

Основным способом снижения смертности от тромбоэмболии легких является ее предупреждение. Для этого пациенты перед хирургическими операциями, при отеках ног и после длительного вынужденного сидячего положения должны быть обследованы с помощью ультразвукового сканирования вен на предмет развития скрытого венозного тромбоза.

Лечение массивной ТЭЛА эффективно только в случае, если больной пережил 6 часов после начала заболевания. Основу лечения составляет тромболитическая терапия, которую лучше всего проводить локально с помощью ангиографического катетера непосредственно в тромб. Если пациент переносит тромбэмболию, то в последствии у него может развиться хроническое повышение давления в легочной артерии — легочная гипертензия, которая приводит к развитию хронической сердечной недостаточности.
 

Методы лечения в ИСЦ

Наш Центр занимается лечением тромбоэмболии по технологии Aspirex.  Зонд, вставляемый через крупную вену, позволяет быстро и эффективно удалить эмбол и обладает высокой аспирационной (то есть всасывающей) способностью. 
Кроме того, мы устанавливаем через нижнюю полую вену специальные кава-фильтры, улавливающие и останавливающие тромбы.

Причины возникновения и факторы риска

Основным источником эмболии при ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Самым частым источником тромбоэмболов становится тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Он встречается у 84-93% случаев. В 3-7% имеет место тромбоз в полостях правой половины сердца и системе верхней полой вены. Иногда источник ТЭЛА установить не удается. Частота легочной эмболии при тромбозе крупных вен голеней составляет 46%, бедренных — 67%, подвздошных вен -77%. Чаще всего ТЭЛА развивается через 3-7 дней после ТГВ. Очень часто тромбоз и эмболия протекают бессимптомно. В 75% случаев при венозных тромбозах нижних конечностей обнаруживают скрытую ТЭЛА, а в 80% случаев лёгочной эмболии находят не проявившиеся клинически венозные тромбозы. Имеющиеся данные позволяют утверждать, что почти у 25% населения мира в тот или иной период жизни возникают венозные тромбоэмболические осложнения.

В России венозный тромбоз ежегодно возникает у 240 тысяч человек, у 100 тысяч из которых развивается ТЭЛА. При инсультах и ортопедических вмешательствах тромбозы глубоких вен развиваются более чем у половины пациентов. В условиях многопрофильного стационара ТЭЛА наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся пациентов; с ней связано 10% госпитальной летальности. При абдоминальных хирургических вмешательствах и операциях на грудной клетке ТГВ встречается у каждого третьего пациента. В терапевтических стационарах тромбозы вен возникают у 17% больных, а при инфаркте миокарда они выявляются в 22% случаев. ТЭЛА является причиной смерти у 2-5 женщин на каждые 1000 родов.

Наиболее частой причиной тромбоэмболии становится отрыв тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Тромб, чаще всего, образуется в венах таза или ног, поэтому основную причину развития заболевания составляют тромбоз, варикоз или воспаление глубоких вен нижних конечностей. Риск ТЭЛА сильно возрастает при тромбофлебите.  Иногда сгустки крови образуются в венах рук или в правой части сердца.

Факторами риска являются:

  • беременность и первые 6 недель после родов,
  • прием гормональных препаратов (влияющих на свёртываемость крови),
  • рак и некоторые виды лечения рака, такие как химиотерапия,
  • повреждение сосудистой стенки вследствие травм и переломов,
  • хирургия, особенно абдоминальная или ортопедическая хирургия, такая как хирургия бедра или колена,
  • сердечно-сосудистые заболевания, такие как фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, сердечный приступ или инсульт,
  • прием гормональных препаратов,
  • унаследованные нарушения свёртывания крови, например, тромбофилия,
  • воспалительное заболевание кишечника,
  • аутоиммунные заболевания, такие как волчанка или антифосфолипидный синдром,
  • размещение венозных катетеров, кардиостимуляторов или имплантируемых дефибрилляторов,
  • жир, который может вырваться из костного мозга, когда кость ломается (хотя это случается относительно редко).

Кроме того, повышенный риск развития сгустков крови в венах возникает, если присутствует один из следующих факторов:

  • Семейная история тромбозов,
  • Ожирение,
  • Пожилой возраст,
  • Использование оральных контрацептивов, особенно курильщиками после 35 лет,
  • Длительный период постельного режима или сидения в течение длительного времени, например, в самолете или автомобиле.

Клинические формы заболевания

В зависимости от клинической симптоматики выделяют несколько форм тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбоэмболия мелких ветвей (немассивная) — может проявляться как послеоперационная пневмония, с небольшой одышкой, болью в грудной клетки. Непосредственно жизни не угрожает, но требует тщательного обследования и профилактики повторных эмболий.

Субмассивная ТЭЛА — возникает при закупорке долевых ветвей легочной артерий, проявляется признаками выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, которая может нарастать или на фоне лечения уменьшаться, приводя в итоге к развитию хронической легочной гипертензии.

Массивная тромбоэмболия легочной артерии характеризуется крайне-тяжелым состоянием пациента,  с низким артериальным давление, одышкой, нарастанием явлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. При массивной ТЭЛА чаще всего наступает смерть в ближайшее время после первых признаков заболевания.

Читайте также:  Симптомы язвы желудка, схемы лечения, препараты

Симптомы

Легочная эмболия требует неотложной медицинской помощи. Симптомы зависят от того, насколько заблокирована легочная артерия и от общего состояния человека.  Они тяжелее и ярче выраженнее, если есть серьезное заболевание, такое как хроническая обструктивная болезнь легких или болезнь коронарных артерий.
Симптомы ТЭЛА могут напоминать инфаркт миокарда или воспаление лёгких.
Основными симптомами лёгкой формы болезни, с которыми пациенты обращаются к врачу, являются отдышки, боли в грудной клетке и кашель. В более серьёзных случаях наблюдается частый слабый пульс, повышенная температура тела, бледность и потери сознания.
Симптомы обычно начинаются внезапно и могут включать:

  • Внезапная одышка.
  • Резкая боль в груди, часто усугубляется кашлем или движением.
  • Боль в спине.
  • Кашель с или без кровавой мокроты.
  • Чрезмерное потоотделение.
  • Быстрый пульс или дыхание.
  • Посинение губ.
  • Синеватая кожа (цианоз).

Признаки легочного инфаркта (тканевая смерть) развиваются медленно в течение нескольких часов после легочной эмболии.  Легочный инфаркт может вызвать кашель, который вызывает окровавленную мокроту, острую боль в груди при вдыхании, а иногда и лихорадку. Эти симптомы часто продолжаются несколько дней, с каждым днем они становятся мягче.

Симптомы эмболии легких, как правило, внезапно наступает и может включать в себя один или несколько из следующих симптомов: одышка (одышка), тахипния (быстрое дыхание), боли в груди «плеврита» характера (ухудшается дыхание), кашель и кровотечение (кашель до крови).[16] Более тяжелые случаи могут включать такие признаки, как цианоз (синяя обесцвечивание, обычно губ и пальцев), коллапс и нестабильность кровообращения из-за снижения кровотока через легкие и в левую сторону сердца. Около 15% всех случаев внезапной смерти связано с ЧП.[2]
При физическом осмотре легкие обычно нормальные. Иногда шум трения плевры может слышаться на пораженные участки легких (в основном в ЧП с инфаркт). Плевральный выпот иногда представить, что это экссудативный, выявляемого специалистами компании перкуссионный звук, слышно дыхание и вокального резонанса. Нагрузку на правый желудочек могут быть обнаружены в левой парастернальной тя, громкий легочный компонент второго сердечного звука, и/или повышение давления в яремной Вене.[2] Низкосортная лихорадка может присутствовать, в частности если связанные легочные кровоизлияния или инфаркт.[17]
А мелкие легочные эмболы, как правило, селят в более отдаленных районах без коллатеральное кровообращение они чаще всего становятся причиной инфаркта легких и небольших выпотов (оба из которых являются болезненные), но не гипоксии, одышки или нестабильности гемодинамики, таких как тахикардия. Больше пес, который, как правило, селят в центре, как правило, причиной диспноэ, гипоксия, пониженное давление, быстрое сердцебиение и обмороки, но часто безболезненно, потому что нет инфаркта легких за счет коллатерального кровообращения. Классическая презентация для PE с плевритной боли, одышка и тахикардия, скорее всего, вызвана большой фрагментированный эмболия в результате большой и малый пес. Таким образом, малый пес часто пропускал, потому что они вызывают только плевритной боли без каких-либо других выводов и большой пес часто пропускала, потому что они безболезненны и имитировать другие условия часто вызывает изменений на ЭКГ и небольшие подъемы уровней тропонина и БНП.[18]
 

Осложнения

В некоторых случаях, не выявленная своевременно тромбоэмболия развивается в хроническую тромбоэмболическую лёгочную гипертензию. Она проявляется в виде слабости, повышенной утомляемости и отдышек после физических нагрузок.
Более серьёзными осложнениями ТЭЛА являются остановка сердца, инфаркт лёгкого с развитием пневмонии или плеврит.
Внезапная смерть.

Профилактика и прогноз

Во избежание тромбоэмболии необходимо предотвратить факторы риска: ожирение, курение, варикоз. Людям, принимающим препараты со стероидными гормонами, следует регулярно проверять свертываемость крови.
Если в семье есть родственники с факторами риска, необходимо наблюдаться у терапевта на предмет возможного возникновения тромбов. Летальность ТЭЛА без лечения составляет 18-33%, при диагностике и оказании медицинской помощи – 8%,а 75-90% пациентов умирают в течение первых нескольких часов после эмболии.
После истечения периода повышенного риска (примерно одна неделя) потребуются месяцы или годы, чтобы полностью решить проблему. У вас может развиться легочная гипертензия со значительными последствиями для жизни, включая одышку и непереносимость физической нагрузки.
ТЭЛА — это не самостоятельное заболевание, а осложнение большинства болезней с образованием тромбов и занимает третье место по смертности среди всех заболеваний.

Диагностика

Диагностика ТЭЛА

 Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.

Читайте также:  Аднексит (Сальпингооофорит)

На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.

На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.

Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.

Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.

Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.

Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.

Лечение

Лечение ТЭЛА

Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА является нормализация кровообращения в легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.

Восстановление проходимости легочной артерии осуществляется консервативным и хирургическим путем.

Консервативное лечение ТЭЛА предполагает лизис (растворение) тромбоэмбола и профилактику нарастающего тромбоза и повторной тромбоэмболии.

Тромболитическую терапию при лечении ТЭЛА используют уже более 30 лет. Суть которого заключается в ведение в вену препарата растворяющий тромбы.

Достоинства. Тромболитическая терапия приводит к быстрому восстановлению кровотока в пораженном сосуде. Уменьшает смертность от ТЭЛА, снижает количество повторной легочной эмболии и необходимость проведения эмболэктомии, улучшает качество жизни в следствии снижения частоты развития хронической легочной гипертензии.

Недостатки. На фоне такого лечения увеличивается количество кровотечений.

Вместе с тем при сопоставлении положительных и отрицательных моментов тромболитической терапии ТЭЛА были сделаны выводы о том, что целесообразность ее применения у определенных больных сомнений вызывать не должна.

Актикоагулятная терапия назначается всем больным с ТЭЛА. Применяется гепарин или низкомолекулярные гепарины.

Хирургическое лечение ТЭЛА. В соответствии с рекомендациями международных обществ хирургическое удаление тромбоэмбола из легочного русла в настоящее время проводится пациентам с ТЭЛА высокого риска, когда тромболизис абсолютно противопоказан, или неэффективен, или недостаточно времени для проведения эффективного системного тромболизис. Тромбы могут быть удалены после рассечения ствола легочной артерии и механического удаления эмбола. Смертность после такой операции варьирует от 30 до 50%.

Эндоваскулярное вмешательство (чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба) на легочных артериях при ТЭЛА может быть альтернативой тромболизису у пациентов с абсолютными противопоказаниями к нему или дополнением к тромболитической терапии при сохранении нарушений гемодинамики. Выполняется под местной анестезией, пациент находится в сознании. Местом доступа является одна из вен: общая бедренная, кубитальная, подключичная или яремная. Катетер заводится через правые отделы сердца в легочной ствол, далее в одну из легочных артерий непосредственно к эмболу. Через катер проводится проводник, а по нему все необходимые инструменты. С помощью специальных баллонов эмболы ферментируются, что приводит к улучшению кровотока по артерии.

Источник

Как коронавирус поражает легкие

Как коронавирус поражает легкие

Патогенез нового SARS-CoV-2 изучен недостаточно. В большинстве случаев COVID-19 протекает легко. Одни больные не ощущают никаких симптомов вовсе, а другие переносят инфекцию с меньшим дискомфортом, чем грипп. Но у части больных развиваются серьезные осложнения. В том числе тяжелая пневмония, тромбоэмболия легочных артерий, острый респираторный дистресс-синдром. Легкие наиболее подвержены агрессии коронавируса. Для этого существует несколько причин.

Читайте также:  Лекарства и беременность

Содержание:

  • Почему возникает одышка при коронавирусе

  • Почему рентген не видит поражения легких вирусом

  • Прогресс поражения легких

  • Шансы на восстановление после болезни

Почему возникает одышка при коронавирусе

Ученые почти ежедневно проверяют новые гипотезы относительно нового патогена. Предполагалось уже, что к более тяжелому течению COVID располагает пожилой возраст, дефицит витамина D и магния в организме, наличие второй группы крови у зараженных. Некоторые теории со временем опровергаются. Но достоверно установлено, что вирус активно внедряется внутрь клеток с особыми белками на поверхности: АПФ2 и ACE2. Для его гликопротеиновых шипов они служат рецепторами.

Указанные ферменты у взрослых людей в большом количестве присутствуют в тканях органов дыхания. После заражения репликация вирионов там протекает стремительно. Всего за несколько суток здоровый недавно человек вдруг начинает с трудом дышать и попадает на ИВЛ. Либо сгорает за считанные часы после сравнительно благополучного течения болезни. Некоторые хорошо себя чувствуют при поражении 50% паренхимы, продолжая вести обычную жизнь. А затем внезапно умирают от острой гипоксии или тромбоза.

Основные причины, по которой легкие перестают нормально функционировать при COVID:

  • разрушение гемоглобина;

  • ускорение выработки тромбоцитов;

  • атака иммунной системы.

Ячеистую структуру легким обеспечивают альвеолы — множество пузырьков, окруженных капиллярной сетью. Через тонкие альвеолярные клетки проходит кислород. Другие выделяют защитное соединение — сурфактант. Коронавирус в первую очередь разрушает именно их, так как фермента АПФ2 они содержат больше.

Газообмен при заражении резко снижается. В крови образуется множество сгустков, которыми забиваются капилляры. Клетки страдают от недостатка кислорода. Макрофаги набрасываются на очаги поражения, уничтожая вирусы вместе с альвеолами. Развивается инфильтрация плевры и цитокиновый шторм — сильнейшее воспаление, спровоцированное иммунитетом.

Экссудат, насыщенный агентами воспаления, заполняет альвеолы. Те перестают пропускать воздух, медленнее отводят углекислый газ, ткани хуже снабжаются кровью. Жидкость скапливается сначала в легких, затем постепенно всасывается в общий кровоток, проникая в другие внутренние органы. Это чревато последующей полиорганной недостаточностью и сепсисом.

В легких же из-за множества очагов поражения появляется так называемый эффект матового стекла. Из-за разрушения и заполнения жидкостью альвеол в паренхиме образуются обширные обесцвеченные участки. Нередко они перемежаются с уплотненными отечными зонами.

В тяжелых случаях при коронавирусе прогрессирует двусторонняя тотальная пневмония. При этом попытки больного прокашляться, восстановив нормальное дыхание, облегчения не приносят. Воздух в ткани, заполненные экссудатом, проходит плохо. Сильная воспалительная реакция и иммунные комебания часто вызывают присоединение вторичной бактериальной инфекции. В этом случае опасность для жизни становится еще выше.

Тромбоз при коронавирусе — еще один угрожающий фактор. Установлено, что капилляры многих больных буквально заполняются множественными микроскопическими сгустками. А у людей с предрасполагающими патологиями тромбы образуются и в магистральных сосудах.

Почему рентген не видит поражения легких вирусом

Очаги инфильтрации часто располагаются не на поверхности, а в глубине паренхимы. Внешняя легочная оболочка при этом может оставаться здоровой. Флюорографическое исследование неспособно выявить такую картину. Эффективна только компьютерная томография.

Если цитокиновый штурм отсутствует, а часть сегментов легких сохраняет функциональность, больные могут не подозревать о своем состоянии длительное время. В ряде случаев болезнь проявляется лишь периодической одышкой во время ходьбы, неспособностью к глубокому дыханию. В целом коронавирусное поражение отличается от привычной пневмонии:

  • далеко не всегда развивается кашель и усиленное отделение мокроты;

  • часто сохраняется нормальная температура тела или возникает субфебрилитет.

У многих зараженных с поражением большого объема легких нет физического дискомфорта и проблем с дыханием до появления острого респираторного дистресс-синдрома. Возникает он на фоне кислородного дефицита. У больных резко нарушается ритм сердца, координация движений, появляется шум в ушах, физическая слабость, астения, ощущение удушья, помутнение сознания.

Прогресс поражения легких 

Обследование заболевших вирусной пневмонией выявило несколько закономерностей:

  • значительное ухудшение самочувствия появляется при поражении более 30% легких;

  • у многих пациентов отсутствуют флюорографические признаки изменения здоровья дыхательной системы, тогда как на КТ они есть;

  • разрушение альвеол достигает пика приблизительно к 11–12 дню после заражения, большинство больных при этом чувствуют себя удовлетворительно;

  • синдром «матового стекла» обнаруживается почти у 95% перенесших COVID с пневмонией;

  • участки обесцвечивания легких, одышка и изменения дыхания сохраняются у пациентов длительное время после выздоровления. 

Шансы на восстановление после болезни

Обладателями «стеклянных» легких становятся не только ковидные больные. Эта особенность неспецифична, характерна для других видов пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза, аллергического альвеолита и других патологий.

Прежде такое изменение считалось необратимым, со временем обязательно приводящем к развитию фиброза. Однако выяснилось, что паренхима легких при благоприятных условиях способна регенерировать. Правильная терапия, здоровый образ жизни и регулярные дыхательные упражнения способствуют ее восстановлению. Это доказывают обследования бывших больных различными патологиями.

Источник