Роль воспаления 2 типа у пациентов с бронхиальной астмой

Астма — это хроническое воспалительное заболевание, которое сохраняется в течение всей жизни с разной степенью тяжести проявления.1-3 В среднем астма встречается у 1-18% населения мира.4

Изучение механизмов развития бронхиальной астмы позволило выяснить, что развитие неконтролируемых персистирующих симптомов обусловлено особым типом воспаления, которое называют воспалением 2-го типа или Т2-воспалением (от англ. Type 2).7 В 50-70% случаев астма вызвана воспалением 2 типа5, в остальных случаях проявления обусловлены другими патогенетическими механизмами.6

Большинство людей с бронхиальной астмой, вызванной воспалением 2 типа, могут быть классифицированы на такие фенотипы, как «аллергическая астма» (сопровождается высоким уровнем белка IgE в крови), «эозинофильная астма» (характеризуется высокой активностью эозинофилов) и «астма с сочетанием аллергического и эозинофильного фенотипов» (смешанная).9,10

Термин «воспаление 2-го типа» или Т2-воспаление происходит от названия двух клеток иммунной системы, которые участвуют в реализации обозначенного воспалительного ответа — T-хелперов 2-го типа (Th2) и врожденных лимфоидных клеток 2-го типа (ILC2).7 К некоторым биологическим признакам воспаления 2-го типа относятся: повышение содержания в крови белка, который называется иммуноглобулин Е (IgE), высокая активность иммунных клеток, именуемых эозинофилами, и/или высокий уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе [показатель называется «фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO)»].

Воспаление 2-го типа — это чрезмерный ответ иммунной системы на действие сигнальных белков: интерлейкина-4 (ИЛ-4) и ИЛ-13, — которые могут усиливать и вызывать как клинические проявления астмы, так и непредсказуемые и иногда угрожающие жизни обострения.8 Цитокины ИЛ-4 и ИЛ-13 синтезируются и выделяются различными клетками иммунной системы, включая обозначенные выше Th2 и ILC2, и играют ключевую роль в воспалении 2-го типа, они влияют на переключение В-лимфоцитов на синтез иммуноглобулина Е и привлечение эозинофилов в ткани легких и бронхов. Кроме того, ИЛ-13, стимулирует избыточное образование слизи в бронхах, сокращение гладких мышц и увеличение их толщины. Указанные эффекты лежат в основе таких клинических проявлений бронхиальной астмы, как приступы удушья, чувство заложенности в грудной клетке, свистящее дыхание и кашель с вязкой мокротой.7

Генетическая предрасположенность к развитию аллергических реакций и воспаления 2-го типа объясняет возможность развития сопутствующих заболеваний разной степени тяжести. Например, у человека с тяжелым течением атопического дерматита также может быть астма7, а у человека со среднетяжелым течением астмы также может развиться хронический риносинусит с назальными полипами. Кроме того, аллергический ринит и назальные полипы могут отягощать течение бронхиальной астмы за счёт нарушения основных функций носа.12

Важно отметить, что вероятность развития сопутствующих заболеваний и общего влияния астмы на организм с возрастом значительно увеличивается (это происходит у более 50%16 людей с астмой).13

Появление биологической терапии на основе моноклональных антител (МАТ) — это новая эпоха в лечении заболеваний, вызванных воспалением 2-го типа. Моноклональные антитела направленно воздействуют на ключевые механизмы воспаления и снижают активность провоспалительных цитокинов, благодаря чему может быть достигнуто улучшение и стойкий контроль клинических проявлений. Биологическая терапия направлена на снижение риска обострений астмы, улучшение функций легких и повышение качества жизни, связанного с состоянием здоровья.14,15

Источники:

1 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. Up 2014 and Online Appendix. Available at https://www.ginasthma.org. (accessed 23 March 2019). (Неофициальный перевод. Глобальная инициатива по астме: Глобальная Стратегия Лечения и Профилактики Бронхиальной астмы. Обновление 2014б онлайн приложение. Доступ: https://www.ginasthma.org (дата обращения: 23 марта 2019)

2 Braman SS. The global burden of asthma. Chest. 2006;130(1 Suppl):4-12. doi:10.1378/chest.130.1_suppl.4S. (Неофициальный перевод. Браман С.С., «Всемирное бремя бронхиальной астмы,» Журнал Чест. 2006;130(1 выпуск):4-12. doi:10.1378/chest.130.1_suppl.4S)

3 Bjermer L. for a paradigm shift in asthma treatment: From relieving bronchospasm to controlling systemic inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2007;120(6):1269-1275. (Неофициальный перевод. Бъермер Л. «Время изменения подхода к лечению астмы: От снятия спазма бронхов к контролю системного воспаления,» журнал Аллергии и клинической иммунологии. 2007;120(6):1269-1275.)

4 Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R, Global initiative for asthma (GINA) Program The global burden of asthma: executive summary of the GINA dissemination committee report. Allergy. 2004;59:469-478. doi: 10.1111/j.1398-9995.2004.00526.x. (Неофициальный перевод. Масоли М., Фабиан Д., Хольт С., Бисли Р «Глобальная инициатива по астме: Программа Всемирного бремени бронхиальной астмы: резюме отчета» Журнал Аллергологии. 2004;59:469-478. doi: 10.1111/j.1398-9995.2004.00526.x.)

5 Woodruff P., Modrek B., Choy D. et al., «T-helper Type 2-driven Inflammation Defines Major Subphenotypes of Asthma,» Am J Respir Crit Care Med, vol. 180, no. 5, pp. 388-395, 2009. (Неофициальный перевод. Вудруф Р., Модрек Б, Чой Д. и др. «Т-хелпер Воспаления 2 типа определяет большую часть субфенотипов астмы,» Американский журнал респираторной и клинической терапии vol. 180, no. 5, pp. 388-395, 2009.)

6 Anderson GP. Endotyping asthma: new insights into key pathogenic mechanisms in a complex, heterogeneous disease. Lancet 2008;372: 1107-111 (Неофициальный перевод. Андерсон Дж.П. «Подтипы астмы: новые открытия в основных патогенный механизмах сложных гетерогенных заболеваний,» Лансет 2008;372: 1107-111)

7 Gandhi NA, Bennett BL, Graham NM, et al. Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease. Nat Rev Drug Discov 2016;15(1):35-50. (Неофициальный перевод. Ганди Н.А., Беннетт Б.Л., Грахам Н.М и др. «Направленная борьба с драйверами воспаления 2 типа в ходе болезни,» Обзор природы новейших лекарственных средств 2016;15(1):35-50.)

Читайте также:  Как убрать боль и воспаление при абсцессе после укола

8 Hankin C., Bronstone A., Wang Z. et al., «Estimated prevalence and economic burden of severe, uncontrolled asthma in the United es,» J Allergy Clin Immunol, vol. 131, p. AB126- AB100, 2013 (Неофициальный перевод. Ханкин Ц., Вронстоун А., Ванг З. и др. «Оценка распространенности и экономического бремени бронхиальной астмы с тяжелым неконтролируемым течением в США,» журнал Аллергии и клинической иммунологии vol. 131, p. AB126- AB100, 2013)

9 Masako Matsusaka et. al. Subphenotypes of type 2 severe asthma in adults. 2017 American Academy of Allergy, Asthma & Immunology https://dx.doi.org/10.1016/j.jaip.2017.06.015 (Неофициальный перевод. Масако Матсусака и др. «Подфенотипы воспаления 2 типа при тяжелом течении бронхиальной астмы у взрослых,» 2017 Американская Академия Аллергии, Астмы и Иммунологии https://dx.doi.org/10.1016/j.jaip.2017.06.015)

10 Corren J. Asthma Phenotypes and Endotypes: An Evolving Paradigm for Classification. Discovery Medicine 2013;15(83):243-9 (Неофициальный перевод. Коррен Дж. «Фенотипы и эндотипы бронхиальной астмы: развитие подходов в классифицировании,» Открытия Медицины 2013;15(83):243-9)

11 The European Severe Asthma Survey, 2005. URL: https://www.efanet.org/wp-content/documents/SASSurveyFactSheet.pdf (accessed 23 March 2019). (Неофициальный перевод. Европейское исследование тяжелого течения бронхиальной астмы,» 2005 URL: https://www.efanet.org/wp-content/documents/SASSurveyFactSheet.pdf (дата доступа: 23 марта 2019)

12 Fokkens WJ, Lund VJ, Mullol L, et al. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps: ERS/EAACI guidelines for acute and chronic rhinosinusitis with and without nasal polyps based on systematic review. Rhinology. 2012;50(suppl 23):115. (Неофициальный перевод. Фоккенс В.Дж., Лунд В.Дж., Муллол Л. и др. «Европейский программный документ о риносинусите и полипах носа: ERS/EAACI рекомендации по острому и хроническому риносинуситу с и без полипов носа, основанные по системном исследовании,» Ринология 2012;50(выпуск 23):115.)

13 Braman SS. Asthma in the elderly. Clin Geriatr Med. 2003;19:57-75. doi: 10.1016/S0749-0690(02)00052-6. (Неофициальный перевод. Браман С.С. «Астма у пожилых людей,» Клиническая медицина престарелых 003;19:57-75. doi: 10.1016/S0749-0690(02)00052-6.)

14 Simpson E et al. Two Phase 3 Trials of Dupilumab versus Placebo in Atopic Dermatitis. N Engl J Med. 2017 Mar 16;376(11):1090. (Неофициальный перевод. Симпсон Е. и др. «Вторая фаза 3 этапа исследования Дупилумаб в сравнении с Плацебо при атипическом дерматите,» Журнал Медицины Новая Англия2017 Март 16;376(11):1090)

15 Gandhi NA, Pirozzi G, Graham NMH. Commonality of the IL-4/IL-13 pathway in atopic diseases. Expert Review of Clinical Immunology 2017; 13:5, 425-437 (Неофициальный перевод. Ганди Н.А., Пироцци Дж., Грахам Н.М.Х. «Общность действия ИЛ-4 и ИЛ-13 при атопическом дерматите,» Экспертное мнение в области Клинической иммунологии. 2017; 13:5, 425-437)

16 Fletcher M et al. Continuing discrepancy between patient perception of asthma control and real-world symptoms: a quantitative online survey of 1,083 adults with asthma from the UK Prim Care Respir J 2013; 22(4): 431-438 https://dx.doi.org/10.4104/pcrj.2013.00091 (Неофициальный перевод. Флетчер М. и др. «Сохраняющиеся несоответствие между представлением пациентов о контроле бронхиальной астмы и реальной картиной симптомов: количественное онлайн опрос 1,083 пациентов с бронхиальной астмой в Великобритании,» Журнал Первичная медико-санитарная помощь 2013; 22(4): 431-438 https://dx.doi.org/10.4104/pcrj.2013.00091)

Источник

Иммуномодуляция при аллергии и бронхиальной астме

Решение проблемы лечения аллергических заболеваний в иммуномодуляции — «правильной настройке» иммунного ответа организма.

Иммунный ответ направлен против генетически чужеродных веществ — антигенов. Именно антигеном задается направление иммуного ответа. Результатом сбалансированного иммунного ответа является иммунитет — «устойчивость к антигену». Причем, против каждого антигена вырабатываются свои специфические механизмы защиты (прививка от гриппа не защищает от кори, и наоборот). В случае аллергии в качестве антигена выступает аллерген.

Существует распространенное мнение, что именно аллергены являются причиной аллергии. ЭТО НЕ ТАК. На самом делее причиной аллергии является НЕАДЕКВАТНЫЙ ОТВЕТ иммунной системы на аллергены.

Многие считают, что причина аллергии в «ослабленном иммунитете» и «недостаточности иммунного ответа», но эти понятия отражают состояние иммунодефицита, а не аллергии. В случае аллергии правильнее говорить о НЕСБАЛАНСИРОВАННОМ иммунном ответе.

Иммунный ответ на антиген (аллерген) может реализоваться по-разному. Например, иммунный ответ, зависимый от Т-лимфоцитов 2-го типа (Th-2), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса E (IgE). IgE-ответ можно назвать «неэффективным», т.к. антиген при этом удаляется (элиминируется) из организма плохо, а реакция на него «избыточна», «неадекватна». Результат IgE-ответа — аллергия и ее нозологические проявления в виде аллергического ринита, бронхиальной астмы и т.д.

Напротив, ответ, зависимый от T-лимфоцитов 1-го типа (Th-1), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса G (IgG). С таким ответом, как правило, связывают уменьшение симптомов аллергии. IgG антитела хорошо связывают аллерген, а далее он эффективно удаляется из организма; никаких симптомов аллергии при этом не наблюдается.

И в том и в другом случае имеет место иммунный ответ на антиген (аллерген), а последствия у него разные — в одном случае болезнь (аллергическое заболевание), в другом — ее отсутствие. Увеличение «блокирующих» IgG после курса АСИТ — одно из объяснений эффективности АСИТ при аллергии и бронхиальной астме.

При аллергии и бронхиальной астме нужно НЕ СТИМУЛИРОВАТЬ иммунный ответ, что может привести к увеличению выработки IgE и ухудшению течения болезни, но прежде всего СКОРРЕКТИРОВАТЬ его, СБАЛАНСИРОВАТЬ…

Иммуностимуляторы. Об иммуностимуляции говорят, когда хотят УСИЛИТЬ иммунный ответ (количественно). С одной стороны любая вакцина, в т.ч. аллерговакцина, или любой препарат содержащий антигены — является иммуностимулятором. Определенными иммунотропными препаратами можно усилить иммунный ответ на антиген. Т.е. на количественные характеристики иммунного ответа (например, на уровень специфических иммуноглобулинов сыворотки крови) можно воздействовать двумя способами: 1. Дозой антигена (выше доза — сильнее ответ) и 2. Стимулируя иммунный ответ на этот антиген.

Читайте также:  Антибиотики при ЛОР заболеваниях

Иммуномодуляторы. Об иммуномодуляции говорят, когда хотят СБАЛАНСИРОВАТЬ иммунный ответ — повлиять на его качественные характеристики. Т.е., например, сбалансировать активность ключевых клеток иммунного ответа — Th2 и Th2-лимфоцитов.

Лекарства для «повышения» иммунитета. Маркетинг железно усвоил формулу: «Я не знаю как это действует, но мне помогло…» На рынке присутствует огромное количество препаратов для «повышения» иммунитета. Производители, фармацевты, врачи, пациенты, обыватели, сознательно или не ведая того, используют термины «иммуностимулятор / иммуномодулятор» не вкладывая в них никакого конкретного смысла. Многие из этих препаратов, в т.ч. многочисленные БАДы, вообще не являются иммунотропными средствами (не воздействуют непосредственно на клетки иммунной системы). Возможно, что механизм этого воздействия и не подразумевался…

Изменить характер иммунного ответа при аллергии ОЧЕНЬ СЛОЖНО. Совершенно очевидно, что большинство иммунотропных препаратов, не говоря уже о БАДах, — совершенно НЕСПОСОБНЫ этого сделать. Кроме того, любой биологический феномен, даже такой фундаментальный как иммунный ответ, можно ИСТОЩИТЬ неумелым, безграмотным использованием иммунотропных лекарств.

Вопрос не в том, использовать иммуностимуляторы / иммуномодуляторы или нет. Вопрос — с какой целью они назначаются, на какие механизмы иммунного ответа преимущественно воздействуют, оправдано ли такое назначение вообще и в данном конкретном случае в частности?

АСИТ и иммуномодуляторы.

Важно понимать, что иммуностимуляторы / иммуномодуляторы без антигена НЕ РАБОТАЮТ. Без антигена нет иммунного ответа. Лечебным аллергеном в случае проведения аллерген-специфической иммунотерапии задается направление иммунного ответа. АСИТ, само по себе, иммуностимулирующее лечение. И, в тоже время, АСИТ — иммуномодулирующее лечение — Th-1-ответ начинает преобладать над Th2-ответом, IgG-ответ над IgE. Поэтому, применение иммунотропных препаратов в лечении аллергических заболеваний никак не является альтернативой АСИТ. Однако, они могут с успехом использоваться вместе с АСИТ, когда их применение клинически обосновано.

Сочетание традиционной АСИТ с «правильными» иммунотропными препаратами — наиболее перспективное направление в лечении аллергических заболеваний и бронхиальной астмы. Такое сочетание позволяет добиться успеха, когда традиционная АСИТ оказалась неэффективной. Например, в тех случаях, когда аллергическое заболевание осложняется вторичным иммунодефицитом.

Источник

Бронхиальная астма: генетика и иммунитет

Сегодня бронхиальная астма, наряду с аллергией, приобрела статус еще одной «болезни цивилизации». По мнению ведущих специалистов, помимо генетической предрасположенности, такому росту заболеваемости способствуют чрезмерно «стерильные» условия быта, особенно в раннем детства. А среди триггеров патологии — тысячи различных агентов.

Генетическая основа

«Приступ» астмы, как известно, сопровождается свистящим дыханием, одышкой (или удушьем) и кашлем с последующим отделением вязкой «стекловидной» мокроты. Что обусловлено чрезмерной активностью изначально защитных механизмов.

В норме, любое повреждение бронхиальных клеток сопровождается:

  • усилением продукции слизи и повышением ее «липкости», чтобы эффективнее «склеивать» повреждающие вещества;
  • увеличением тонуса «бронхиальных мышц» и сужением их диаметра, что не только уменьшает «новые» поступления раздражителей, но повышает давление и скорость исходящего воздушного потока (один из механизмов кашля), способствуя продвижению слизи наружу.

В случае же бронхиальной астмы, рецепторы на поверхности бронхов становятся чрезмерно чувствительны к действию даже «обычных» факторов, что может спровоцировать практически полное закрытие просвета бронхов из-за спазма и слизи.

Считается, что такая предрасположенность имеет генетическое обоснование. Однако генов, предположительно «виновных в астматических наклонностях» насчитывается порядка сотни. Да и одно только наличие мутации в них — еще «не гарант» будущей астмы. Для активации патологии нужны триггерные факторы.

Иммунитет

Как уже было отмечено, одним из факторов распространенности патологии является «бытовая стерильность», и база будущей астмы закладывается именно в детстве.

Эта теория заболевания обусловлена тем, что иммунитет ребенка характеризуется особой пластичностью и «обучаемостью». И это позволяет иммунным силам научиться различать угрожающие и безопасные «бытовые» раздражители. А также запомнить варианты реагирования в том, или ином случае.

Говоря иммунологическими терминами: при контакте с бактериями, вирусами и паразитами активность иммунитета смещается в сторону Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа и, одновременно, подавляется активность Т-хелперов типа 2, стимулирующих выработку иммуноглобулина Е (IgE), отвечающих за астму и аллергию.

Иными словами, с чем большим количеством раздражителей иммунитет «познакомиться» в детстве, тем меньше «внимания» он будет уделять им во взрослом состоянии. А то, с чем иммунитет «познакомиться» не успеет, у взрослого — «считывается» как угроза и сопровождается выраженной ответной реакцией.

Триггеры

Провокаторами развития астмы чаще всего становятся бытовые аллергены:

  • шерсть животных,
  • клещи домашней пыли
  • и сама пыль,
  • плесень (особенно черная)
  • и тараканы.

А также, значимую роль играют «аллергенные» деревья и травы, правда, в этом случае, обострение астмы носит сезонный характер и связано с цветением; и некоторыми продуктами питания (арахис, коровье молоко и прочие).

В целом, разумеется, астма не имеет обязательной привязки к указанным аллергенам и спровоцировать патологию способны любые другие вещества. Однако перечисленные аллергены все же значительно чаще других становятся виновниками заболевания.

В крови в этом случае нарастает концентрация IgE как общего, так и специфичного (к конкретному аллергену). А в общем анализе крови нарастает уровень эозинофилов, правда не во всех случаях.

Читайте также:  Остит

Таким образом, при возникновении «астмоподобных» симптомов стоит сразу же исключить реакцию на самые «частые» аллергены. А, если таковой не выявлено, искать раздражитель более индивидуально.

У детей астма также нередко возникает на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Когда, в силу ряда причин, кислое содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, попадая, рефлекторно раздражая дыхательные пути. Склонность к гиперреактивности активируется и слизистая оболочка бронхов повреждается в процессе приступов кашля

Устранение рефлюкса, в большинстве случаев, полностью устраняет кашлевые симптомы или приводит к значительному улучшению состояния.

Источник

Аллергические заболевания: бронхиальная астма

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющаяся приступами удушья, астматическим статусом или при отсутствии такового, дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, дистантные хрипы, одышка), сопровождающиеся обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Риск развития аллергического заболевания в семьях, где аллергическая предрасположенность отсутствует, составляет около 20%, увеличиваясь до 50% в семьях, где аллергическими заболеваниями страдает один из родителей, и превышает 66%, если аллергическими заболеваниями страдают оба родителя.

В формировании болезни участвуют два типа факторов — внешние и внутренние. Врожденная предрасположенность формирует внутренние причины болезни — биологические дефекты, которые могут быть обусловлены генетически, а также формироваться во время беременности и родов. Существуют хорошо изученные четыре класса генов, связанных с бронхиальной астмой.

В формировании болезни также участвуют факторы внешней среды: аллергены, вирусная инфекция, стресс, профессиональные вредности, химические раздражители, неблагоприятные метеорологические условия.

Аллергены, значимые для провокации бронхиальной астмы, как и при других аллергических болезнях можно разделит на следующие группы:

  • Бытовые
  • Пыльцевые
  • Эпидермальные
  • Лекарственные
  • Пищевые
  • Инсектные
  • Профессиональные

По классификации Г.Б. Федосеева (1982г.) было выделено десять типов бронхиальной астмы:

  1. Атопическая — возникновение приступов удушья при контакте с аллергенами. Аллергены являются причиной воспалительного процесса в бронхах.
  2. Инфекционно-зависимая — основное значение в развитии болезни играет бактериальная, вирусная, грибковая инфекция. Она является непосредственной причиной инфекционного воспаления, а также пусковым механизмом аллергического воспаления, которое вызывает обструкцию бронхов.
  3. Аутоиммунная — тип астмы, когда аллергеном становится собственная легочная ткань больного. Редкий тип астмы (0,5 -1% больных), характеризующийся очень тяжелым течением, гормональной зависимостью и тяжелыми осложнениями от гормональной терапии.
  4. Дисгормональная (гормонозависимый вариант) — астма, связанная с нарушением выработки глюкокортикоидных гормонов и/или кортикорезистентности (невосприимчивости организмом гормонов, снижающих уровень воспаления).
  5. Дизовариальная — связана с функционированием женских половых гормонов. Обострение возникает в определенные фазы менструального цикла.
  6. Адренергический дисбаланс — нарушение в балансе рецепторов бронхиального дерева. Астма характеризуется отсутствием или обратным эффектом на применение бронхорасширяюших препаратов. Этот тип астмы часто приводит к развитию астматического статуса.
  7. Холинегическая — астма, связанная с нарушением функции вегетативной нервной системы, в частности с усилением активности парасимпатической нервной системой.
  8. Нервно-психическая — возникает при нарушениях в центральной нервной системе, когда нервно-психические факторы способствую провокации и фиксации приступов удушья.
  9. Аспириновая — связана с непереносимостью противовоспалительных препаратов (аспирин, парацетамол и т.д.). Бронхиальная астма, непереносимость аспирина и полипы в носу составляют «аспириновую триаду».
  10. Астма физического усилия — приступ удушья или дыхательного дискомфорта, который развивается у пациентов во время или после физического усилия. Как самостоятельный вариант наблюдается в 3-5% , когда нет признаков аллергии, инфекции, нарушении функций эндокринной и нервной системы.

Выделение типов бронхиальной астмы дало возможность более детально и индивидуально разбираться в развитии болезни и, следовательно, более адекватно лечить каждого пациента.

Диагностика бронхиальной астмы:

  1. Выявление у больного аллергологического анамнеза
  2. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) с бронхолитиком для всех типов астмы)
  3. Определение уровня общего иммуноглобулина Е
  4. Определение специфических иммуноглобулинов (преимущественно для детей)
  5. Постановка кожных проб (при атопической астме)
  6. Рентгенограмма легких и придаточных пазух; высев из содержимого бронхов; определение в сыворотки крови антител к бактериям, вирусам и грибам (при инфекционно-зависимом типе)
  7. Выявление противолегочных антител, повышенного уровня концентрации циркулирующих иммунных комплексов и активности кислой фосфотазы в сыворотке крови (при аутоиммунном варианте)
  8. Определение уровня кортизола в крови, некоторых гормонов в моче, диагностические пробы и т.д. (при дисгормональной астме)
  9. Определение уровня половых гормонов в крови радиоиммунным методом (для дизовариальной астмы)
  10. Психологическое тестирование (при нервно-психическим типе)

Лечение бронхиальной астмы:

Исключение аллергенов или причинно значимых факторов болезни.

Лекарственное лечение — назначается врачом в зависимости от типа астмы.

Нелекарственное лечение — это применение методов иглорефлексотерапии, остеопатии, гомеопатии, дыхательной гимнастики, психотерапии, СИТ. Методы выбираются в зависимости от типа астмы и этапа заболевания. Чаще всего применяют один или два вида нелекарственной терапии.

Обычно в острый период назначается лечение лекарственными препаратами в сочетании с нелекарственными методами «скорой помощи». В дальнейшем количество лекарственных препаратов уменьшается на фоне наращивания массы нелекарственной терапии. Эффективность такого подхода составляет 95-98% хороших и отличных результатов. При комплексном лечении (3-4 курса) в течение 1-1,5 лет наши пациенты в большинстве случаев отказываются от ингаляторов как гормональных, так и бронхолитических (снимающих затрудненное дыхание) или применяют их редко по необходимости.

Комплексный подход в лечении позволяет отменять таблетированные гормональные препараты. Однако это требует большего времени и дополнительных форм лечения.

Источник