Постинъекционный флебит

Постинъекционный флебит – это воспаление венозной стенки, возникающее как осложнение инъекционного введения препаратов. Патология характеризуется болезненной локальной реакцией с гиперемией, отечностью, утолщением пораженного сосуда, создает опасность инфицирования, эмболии легочной артерии и других осложнений. Заболевание выявляют на основании клинического обследования, подтвержденного методами лабораторно-инструментальной диагностики (анализом крови на D-димер, УЗДС вен и флебографией). Лечебная программа включает общие рекомендации, консервативную терапию и хирургическую коррекцию (традиционные и эндоваскулярные техники).

Общие сведения

Флебит является распространенным локальным осложнением инфузионной терапии, осуществляемой с использованием внутривенных катетеров. По различным оценкам, частота патологии у пациентов стационаров колеблется от 2,3 до 67%. Существенное расхождение в показателях заболеваемости, вероятно, связано с недостаточной идентификацией и регистрацией новых случаев. По причине инфузий развивается 70–80% тромботических состояний в венах верхней конечности. Патология встречается у 5,8% потребителей инъекционных наркотиков, составляя 25% всех сосудистых осложнений. Распространенность тромбофлебитов увеличивается с возрастом – половина случаев приходится на людей старше 60 лет. Женщины страдают вдвое чаще мужчин.

Постинъекционный флебит

Постинъекционный флебит

Причины

Возникновение постинъекционного флебита обусловлено внутривенными манипуляциями, инициирующими эндотелиальное повреждение. Воспалительный процесс с поражением поверхностных или глубоких вен запускается под влиянием нескольких причин:

  • Механические. Движение постороннего предмета (иглы, катетера) становится источником трения и повреждает эндотелий сосуда. Особенно часто это происходит при использовании широких инъекционных игл, некачественной их фиксации (проксимальной, дистальной), введении рядом с венозными клапанами или суставами. Риск флебита увеличивают повторная катетеризация, частые инъекции (25–30 раз в неделю), длительное нахождение канюли (2 суток и более).
  • Химические. На частоту развития патологии существенное влияние оказывают pH (менее 5,0) и осмолярность (более 450 мОсмоль/л) вводимых веществ. Повышенный риск наблюдается при вливании антибиотиков (бета-лактамов, ванкомицина, амфотерицина B), гипертонических растворов (глюкозы, кальция хлорида), химиопрепаратов. Повреждающее действие оказывают бензодиазепины, барбитураты, вазопрессорные амины и другие медикаменты.
  • Инфекционные. Хотя воспаление обычно носит асептический характер, нарушение правил и техники инъекционного введения лекарств способствует проникновению инфекционных агентов, поддерживающих и усугубляющих его течение. Отмечено, что катетеры из поливинилхлорида и полиэтилена более подвержены контаминации условно-патогенной микрофлорой (стафилококками, дрожжеподобными грибами).

В дополнение к перечисленному, высокая заболеваемость флебитом связана с постановкой и обслуживанием венозных систем слабо подготовленным персоналом. К патологическим изменениям приводят инвазивные лечебно-диагностические процедуры, проводимые с использованием катетеров (ангиография, флебография, эндоваскулярные вмешательства). Отдельной причиной тромбофлебита выступает внутривенное ведение наркотических веществ.

В число факторов риска постинъекционного осложнения входят пожилой возраст, тромботические состояния в анамнезе, курение. Флебит возникает на фоне приема гормональных контрацептивов, при дефектах коагуляции, онкологических процессах и другой патологии (ожирении, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции).

Патогенез

Развитие постинъекционного флебита опосредовано повреждением эндотелия, физико-химическими изменениями крови (венозным стазом, усилением коагуляции), влиянием микроорганизмов. Заболевание начинается с нейрорефлекторных реакций в ответ на чрезмерную механическую и химическую агрессию. Инъекции и вводимые растворы раздражают чувствительные нервные окончания в венозной стенке, провоцируя длительный сосудистый спазм.

Инициирующая травма вызывает воспалительный ответ (с участием простагландинов, лейкотриенов), который приводит к немедленной адгезии тромбоцитов в очаге повреждения. Дальнейшая агрегация кровяных пластинок опосредуется тромбоксаном А2 и тромбином. Так или иначе, в воспаленной вене образуется сначала небольшой кровяной сгусток, направленный на устранение повреждения. Но при высоком риске тромбозов он увеличивается в размерах, приводя к гемодинамическим нарушениям.

Классификация

Постинъекционный флебит относится к ятрогенным заболеваниям. Это вторичное состояние, возникающее в ранее неизмененных венах поверхностного или глубокого русла. Учитывая локализацию воспалительного процесса в сосудистой стенке, клиническая флебология различает несколько форм патологии:

  • Эндофлебит. Развивается при поражении внутреннего слоя вены (интимы). Это наиболее частый вариант воспаления, ассоциированного с инъекционным введением лекарств или эндоваскулярными вмешательствами.
  • Перифлебит. Проникновение инфузионных растворов в паравазальную клетчатку ведет к химическому повреждению и воспалению наружной оболочки сосуда. Обычно возникает при введении раздражающих лекарств, наркотиков.
  • Панфлебит. Наиболее тяжелая разновидность патологического процесса. Характеризуется вовлечением всех слоев венозной стенки, часто осложняет течение эндо- или перифлебита.
Читайте также:  Когда желчный пузырь воспалён. Говорим о холецистите

Исходя из этиологии, различают механический, химический, инфекционный флебит. Среди пациентов, получавших инфузионную терапию, чаще всего наблюдается поражение кистевой, кубитальной зоны, а у лиц, страдающих внутривенной формой наркомании, обычно выявляют поверхностный тромбофлебит нижних конечностей.

Симптомы постинъекционного флебита

Клиническая картина флебита кисти и локтевой ямки развивается непосред­ственно после введения медикаментов, сопровождаясь достаточно типичной симптоматикой. Повреждение сосудистой стенки и проникновение лекарственного вещества в мягкие ткани проявляется резкой болезненностью в месте инъекции, которая распространятся по ходу вены и ограничивает двигательную функцию конечности. Общее самочувствие практически не нарушено, иногда бывает субфебрильная лихорадка.

В проекции воспаленного сосуда наблюдаются полоса гиперемии с локальным повышением температуры, увеличиваются регионарные лимфоузлы. О тромбировании свидетельствует плотный болезненный шнуровидный тяж, выявляемый при пальпации. Острый период продолжается в течение 3 недель с момента появления клинических признаков, длительность подострого тромбофлебита составляет от 21 суток до месяца. Постоянная травматизация сосуда у инъекционных наркоманов становится причиной рецидивирующего тромбофлебита и облитерации венозного просвета. Тогда в местах введения психоактивных веществ определяется плотный спаянный с тканями линейный инфильтрат, кожа над которым утолщается, становится пигментированной и синюшной.

Тромбофлебит подключичной вены развивается постепенно, на протяжении 1–2 недель. Он начинается у пациентов еще в стационаре, но с учетом интенсивной терапии, проводимой по поводу основного заболевания, часто носит латентный характер. Во время осмотра заметны отек мягких тканей и расширение подкожных вен, распространяющиеся на всю верхнюю конечность. Болевой синдром варьируется от незначительного, усиливающегося при движениях, до интенсивного. Воспаление глубоких сосудистых сегментов протекает по типу пристеночного флеботромбоза.

Осложнения

Осложнения постинъекционного флебита в поверхностном русле достаточно редки. У ослабленных лиц заболевание принимает гнойный характер с абсцедированием и септическим состоянием. Хронический процесс при длительном анамнезе внутривенной наркомании сопровождается глубокими и длительно не заживающими трофическими язвами, склонными к инфицированию и кровотечению. Катетер-ассоциированные флеботромбозы центральных вен осложняются потерей доступа, невозможностью дальнейшей инфузии медикаментов, посттромбофлебитическим синдромом (до 13% пациентов). 5–8% случаев сопряжено с развитием клинически выраженных вариантов ТЭЛА, у 36% пациентов осложнение протекает субклинически.

Диагностика

Выявление поверхностного постинъекционного флебита обычно не вызывает затруднений и осуществляется при врачебном обследовании без необходимости в дополнительных тестах. Инфузионный флеботромбоз, наряду с оценкой клинических данных, нуждается в лабораторно-инструментальном подтверждении с помощью следующих методов:

  • Анализ крови на уровень D-димера. Исследование полезно при низком или среднем клиническом риске тромбоза для уточнения коагуляционных изменений. Однако D-димер не позволяет отличить патологический процесс в поверхностных и глубоких сегментах. Обладая высокой чувствительностью, тест имеет низкую специфичность, поэтому в ряде случаев может давать ложные результаты.
  • Ультразвуковое ангиосканирование вен. Рекомендуется для подтверждения диагноза и исключения флеботромбоза. УЗДС позволяет оценить состояние внутренней стенки сосуда и характер венозной гемодинамики. Методика имеет много преимуществ, включая хорошую чувствительность и специфичность, низкий риск из-за отсутствия лучевой нагрузки или воздействия контрастных веществ, высокую доступность.
  • Контрастная флебография пораженных зон. В случаях, когда ультрасонография дает отрицательный результат при высокой вероятности патологии, в качестве «золотого стандарта» могут использовать контрастную флебографию. Исследование показано при воспалении глубоких вен, ассоциировано с рентгеновским облучением и введением контраста.

В диагностически сложных случаях для улучшения визуализации используют компьютерную или магнитно-резонансную ангиографию. Пациенты с тромбофлебитом нуждаются в помощи специалиста-флеболога. Дифференциальная диагностика постинфузионных тромбофлебитов осуществляется с лимфангоитами, панникулитом, целлюлитом, узловой эритемой.

Лечение постъинъекционного флебита

Лечебная тактика определяется характером процесса, его распространенностью и тяжестью, остротой симптоматики, наличием осложнений и сопутствующих состояний. Легкому поверхностному флебиту свойственно самостоятельное исчезновение после извлечения канюли. В остальных случаях необходимо активное лечение:

  • Общие мероприятия. Начальные действия при любом флебите заключаются в прекращении инфузии и удалении катетера (или его замене новым, если пациент гемодинамически нестабилен). Пораженной конечности рекомендуют придать возвышенное положение с целью улучшения оттока крови и уменьшения воспалительной реакции. К воспаленному участку прикладывают холод.
  • Медикаментозная коррекция. Направлена на предупреждение распространения процесса на глубокие сегменты, ослабление воспаления, улучшение кровотока и купирование болевого синдрома. Используют антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы. На пораженную область накладывают повязки с гепариновой мазью и НПВС, после стихания острых явлений – согревающие компрессы.
  • Хирургические методы. Оперативное лечение необходимо при гнойном тромбофлебите. Оно включает флебэктомию, некрэктомию, постановку дренажа и наложение первичных швов на рану (параллельно с антибиотикотерапией). Эндоваскулярные технологии (тромбэктомия, селективный тромболизис, установка кава-фильтра) находят применение в ситуациях с флеботромбозами.
Читайте также:  Воспалительные заболевания кишечника у взрослых

В комплексной коррекции постинъекционного флебита используют физиотерапевтические методы – электрофорез с трипсин-гепариновым комплексом, гальванизацию, свето- и лазеротерапию. Пациентам рекомендуют придерживаться активного режима, что позволит избежать венозного застоя.

Прогноз и профилактика

Поверхностный постинъекционный тромбофлебит успешно разрешается после удаления внутривенных систем. Опасность катетер-ассоциированных флеботромбозов заключается в риске легочной эмболии и прочих неблагоприятных последствий. Но своевременность и полнота терапии делают прогноз благоприятным для большинства пациентов. Профилактические рекомендации включают правильный выбор, соблюдение техники установки и обслуживания катетеров, коррекцию факторов риска. Использовать системные антикоагулянты с превентивной целью не рекомендуют, если нет других показаний для их назначения. Снизить вероятность тромботической окклюзии можно путем промывания катетеров гепарином.

Источник

Восстановление вен после химиотерапии

Постинъекционный флебит

Восстановление после химиотерапии должно быть не полностью самопроизвольным, растянутым на месяцы процессом с неизвестными результатами. В любом случае через некоторое время неприятности лекарственного противоопухолевого лечения существенно уменьшатся, но восстановление пойдет быстрее и успешнее только под контролем врача, а лучше команды специалистов, отлично разбирающихся во всех аспектах реабилитации онкологических пациентов.

Причины появления синяков

Синяк или гематома у онкологических больных встречаются часто, потому что химиотерапия связана с внедрением в организм посредством разрушения кожных покровов — внутривенными введениями лекарств, что не всегда удается без кровоизлияния в кожу и клетчатку вокруг сосуда. Противоопухолевые лекарства изменяют состав крови, в частности численность тромбоцитов, увеличивая кровоточивость, а также впятеро повышают вероятность образования тромбов, тогда как хронически существующая варикозная болезнь увеличивает тромбообразование всего лишь вдвое.

Злокачественная опухоль меняет реологические свойства крови, приводя к образованию тромбов. У каждого пятого пациента ещё до операции выявляют скрытый тромбоз. При раке кишечника и поджелудочной железы обильное образование тромбов может быть первым признаком злокачественного заболевания. Химиотерапия, как и метастатическая стадия любой опухоли, увеличивает вероятность тромбоза в среднем в пять раз. В организме онкологического больного одновременно сосуществуют два процесса — избыточная кровоточивость и повышенная свертываемость.

Факторы риска тромбозов у онкобольных как у всех «обычных» людей: большой вес и возраст «после 40», хронические болезни сосудов и сердца, сахарный диабет, гипертония и конечно варикозная трансформация вен нижних конечностей.

К этим стандартным причинам у онкологического пациента примешиваются специфические, то есть инициируемые злокачественной опухолью и усугубляемые необходимым лечением:

  • сдавливание опухолевым конгломератом кровеносных и лимфатических сосудов;
  • лимфостаз после удаления подмышечных лимфоузлов, в результате облучения или удаления клетчатки малого таза с лимфоузлами, а также блок метастатическим паховыми узами оттока лимфы из ноги;
  • длительный приём гормональных препаратов;
  • стимуляция красного ростка кроветворения эритропоэтинами;
  • постоянно установленный для частых вливаний лекарств венозный катетер;
  • вынужденное из-за слабости ограничение подвижности;
  • операции и облучение, а также побочные эффекты химиотерапии на сосуды и форменные элементы крови.

Для инициации тромба внутри сосуда больному раком достаточно всего трёх поводов и не обязательно сразу всех:

  • повреждение внутренней оболочки сосуда, что для обычно для внутривенной химиотерапии;
  • застой крови, что называют «нарушением кровообращения», в том числе в результате опухолевого конгломерата;
  • избыточная свертываемость вместе с нарушением формирования сгустков.

Симптомы воспаления вен после химиотерапии

Большинство химиопрепаратов применяется только в растворе, не в таблетках, что объясняется нестойкостью лекарственных молекул к желудочному соку и сильнейшим раздражающим действием цитостатика на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. При непосредственном контакте цитостатика с венозной стенкой происходит его проникновение в клетки эндотелия с изменением структуры ДНК. Произошедшая химическая реакция направляет эндотелиальную клетку к воспалительным изменениям либо к смерти — апоптозу. Повреждение усугубляется травмой стенки вены инъекционной иглой или катетером.

Воспаление венозной стенки — флебит, к которому быстро подключаются факторы риска образования тромбов, и в поврежденной химиотерапией вене развивается тромбофлебит.

Флебит проявляется болью, причём в процессе введения цитостатика боль может быть очень интенсивной, и не только в месте инъекции, но по всей руке, когда больной как будто ощущает движение лекарства по сосудистой сети, так и говорят, что «вена горит». Боль может быть краткой, а может остаться на несколько дней и даже неделю, зависит это не только от выраженности ожога эндотелия, но и личностных особенностей больного по восприятию болевых ощущений.

Боль при прохождении лекарства приводит к спастическому сокращению вены, в ответ на которое расширяются впадающие в неё мелкие венки, на внутренней поверхности руки появляется сеточка из расширенных синих сосудиков на фоне побледневшей из-за спазма артериол кожи.

Воспаленную вену можно прощупать, она как тяж плотная из-за местной отечности тканей. Когда в просвете сосуда возникнет тромб, его тоже можно будет нащупать и увидеть при УЗ- дуплексном сканировании.

Читайте также:  Воспаление тазобедренного сустава причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Со временем воспаление пройдет, уплотнение сосуда может остаться, кожа над ним может потемнеть. Внутренний просвет сосуда после нескольких химиотерапевтических ожогов уменьшится вплоть до закрытия — облитерации. За время течения флебита откроются и расширятся подходящие к больной вене мелкие сосудики — коллатерали, но останется вероятность небольшой отечности руки ниже места венозного повреждения.

Основные методы лечения вен

После внедрения цитостатика внутрь клеток остается только ждать завершения побочного процесса и помогать восстановлению.

Постинъекционный флебит

Патофизиология лекарственного токсического флебита мало изучена, клинических исследований по проблеме не проводилось, все рекомендации базируются только на личном опыте медицинского персонала. В каждом случае и после каждого введения необходимо консультироваться с лечащим врачом, знающим особенности локального взаимодействия цитостатика и спектр местных побочных реакций.

Для купирования болевого синдрома и уменьшения воспаления лучше всего подходят НПВС — нестероидные противовоспалительные средства, но не доказано преимуществ какого-либо одного препарата, лучше опираться на «житейские» предпочтения пациента, потому что и чувствительность к боли разная, и обезболивающий эффект тоже индивидуален.

При высоком риске легочной тромбоэмболии пациенту назначается специальная — «разжижающая кровь» терапия, как правило, длительная — никак не менее недели и при регулярном контроле свертываемости.

Можно использовать мази с гепарином для втирания в зону поврежденного сосуда. Любимый пациентами гель Гепатромбин™ состоит из гепарина и преднизолона, последний имеет противовоспалительное действие, препарат официально не сертифицирован для использования при периферическом флебите и тромбофлебите.

Хорошая репутация у мази Троксевазин™ (троксерутин), одновременно уменьшающей воспаление и отечность тканей, изменяющей реологические свойства крови в сторону разжижения, но меньше, чем это присуще гепарину. Тем не менее, исследования показали, что препарат способен растворять микротромбы.

Гель Индовазин™ представляет смесь троксерутина и НПВС индометацина, поэтому уменьшает выраженность боли и делает всё, что присуще Троксевазину™. Нецелесообразно сочетать обе мази, поскольку спектр действий комбинированного препарата больше, но с Индовазином™ вполне можно чередовать нанесение Гепатромбина™. Всасывание мазей микроскопическое, они не подменяют собой принимаемые внутрь НПВС и антикоагулянты, но помогают перенести неприятные последствия лечения.

Как восстанавливаются вены после капельниц: полезные процедуры

Местное раздражение слизистой, выстилающей внутреннюю стенку вены, пытаются уменьшить большим разведением и медленным введением в капельницах, буквально часами. Не все цитостатики выдерживают большое разведение и долгое введение, некоторые теряют свои свойства, поэтому их вводят болюсно — шприцем. В этом случае сразу же после химиопрепарата вену «моют» физиологическим раствором, стараясь уменьшить её повреждение.

Обязательно до введения и в процессе капельницы неоднократно проверяется проходимость сосуда и возможность экстравазации — распространение цитостатика в клетчатке при микроскопических разрывах сосудистой стенки.

Рекомендуется не делать химиотерапию в одну и ту же вену, лучше чередовать руки, давая сосуду больший срок на восстановление своей слизистой оболочки. Профилактическое использование мазей с гепарином или троксерутином до химиотерапии лишено патоморфологических оснований, то есть бесполезно.

При планировании многомесячной химиотерапии целесообразно подумать об установке венозного порта, срок его службы, как минимум, пятилетка. Устройство полностью исключает такой побочный эффект как лекарственный флебит, но от тромбозов спасает только приём антикоагулянтов.

Профилактика осложнений

Многие цитостатики повреждают вены, особенно усердны в инициации химических флебитов агрессивные цисплатин, антрациклины и винкаалкалоиды, а также сравнительно «мягкие» гемцитабин с фторурацилом. По действию на ткани антрациклины с винкаалкалоидами отнесены к кожно-нарывным, цисплатин всего лишь к раздражающим, а гемцитабин точно не кожно-нарывной. Тем не менее любой химиопрепарат, а тем более комбинация цитостатиков, способны повредить вену, поэтому во время внутривенного введения персонал должен строго исполнять инструкцию по длительности и способу инъекции.

Помогают восстановлению физиотерапевтические процедуры и акупунктура, фототерапия и инфракрасное облучение, стимуляция магнитным полем.

В нашей Клинике каждому больному проводится определённая и ориентированная на особенности организма и сопротивляемость тканей программа сопровождения химиотерапии и восстановления после лечения.

Список литературы:

  1. Российские клинические рекомендации по профилактике и лечению венозных тромбоэмболических осложнений у онкологических больных// М.: Планида; 2012
  2. Сомонова О.В., Антух Э.А., Елизарова А.Л., с соавтр. /Практические рекомендации по профилактике и лечению тромбоэмболических осложнений у онкологических больных // Злокачественные опухоли: Практические рекомендации RUSSCO #3s2; 2017 (том 7).
  3. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines// Chest Am Coll Chest Phys.; 2012.
  4. Jones S., Holmes F., O´Shaughnessey J., et al. /Docetaxel with cyclophosphamide is associated with an overall survival benefit compared with doxorubicin and cyclophosphamide: 7-year follow-up of US Oncology Research trial 9735// JCO 2009; 27.
  5. International Society of Lymphology. The diagnosis and treatment of peripheral lymphedema: 2013 Consensus Document of the International Society of Lymphology// Lymphology; 2013 Mar; 46(1).
  6. Khorana A.A., Kuderer N.M., Culakova E., et al./ Development and validation of a predictive model for chemotherapy-associated thrombosis// Blood 2008; 15.

Источник